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陈维勤博士

教授

Dr. Weiqin Chen

电话:(706)721-8706传真:(706)721-7299邮箱:wechen@augusta.edu办公室:CA-3094实验室:CA-3093

 

 

 

 

了解更多关于陈博士的研究



教育及培训

南京农业大学微生物学学士学位,1995

中国农业大学,北京:微生物学硕士,1999

密歇根州立大学,东兰辛,MI美国:分子遗传学博士学位,2005年

 


专业经验

2005-2010年,美国德克萨斯州休斯敦市贝勒医学院医学部内分泌与代谢博士后,师从Lawrence Chan博士。

2010-2012,内分泌与代谢,糖尿病与内分泌研究中心(DERC),贝勒医学院,休斯顿TX讲师。

2012-2018年奥古斯塔大学生理学系助理教授。

2018年至今,美国奥古斯塔大学生理学系副教授。



研究兴趣

我实验室的研究方向是理解调节营养和能量代谢的机制,以及它们如何在肥胖、脂肪营养不良和心脏代谢疾病中重新编程。我们对以下领域特别感兴趣:(1)肥胖和脂肪营养不良的脂肪生物学和能量平衡;(2)心力衰竭时心脏底物的利用;(3)肝脏病理生理中的脂质代谢。利用体外分子/细胞生物学方法,结合基因组学、转录组学、蛋白质组学、CRISP/ cas9介导的基因组编辑和最先进的体内小鼠生理学分析,我们的目标是定义包括肥胖、糖尿病及其相关肝脏和心脏疾病在内的疾病中代谢通讯的病理改变。最终,我们的目标是确定这些疾病的靶点并设计治疗方法。



当前的项目

了解肥胖和脂肪营养不良中脂肪组织发育的机制。

Weiqin photo for project #1

肥胖及其相关的健康合并症是一种世界性的流行病,给社会带来了严重的经济和健康负担。脂肪组织是一个立即博的内分泌器官,在肥胖和各种代谢紊乱中起着至关立即博的作用。白色脂肪细胞以甘油三酯的形式储存多余的能量以备将来需要。相比之下,棕色和米色脂肪细胞代谢脂质和葡萄糖产生热量,这一过程被称为非寒颤产热,这对全身能量稳态和体温调节至关立即博。功能性棕色和米色脂肪组织与成年人的体重指数高度相关,在肥胖和老年个体以及啮齿动物中要么减少要么不存在。我们是首批创建脂质营养不良Bscl2全球敲除小鼠的团队之一,并揭示了Bscl2在调节白色和棕色脂肪细胞分化、维持和功能,从而调节脂肪营养不良及其相关合并症中的新作用。我们现在正在揭示翻译后修饰(类化修饰)和立即博的gwas鉴定基因在脂肪组织发育、肥胖和脂肪营养不良中的分子功能。

 

 

探讨脂质代谢改变对代谢性心肌病的影响。

Weiqin pic 2

代谢紊乱是多种心肌病的基础。在健康人群中,FA的氧化是心肌功能的主要能量来源,占耗氧量的60-70%。在肥胖和糖尿病患者中,FA供应的增加会长期提高心脏中的FA氧化(FAO),降低心脏效率并产生心脏脂肪毒性。心脏TGs不仅为心肌细胞提供FAs,而且对心脏功能的调节至关立即博。我们已经证明BSCL2在调节心脏底物利用和功能中的立即博作用。我们试图推进我们对心脏TG脂肪分解、线粒体功能和代谢性心肌病的新参与者和机制的理解。

  1.  
  2.  

 

探讨肥胖和糖尿病患者脂质代谢与肝脏病理生理的关系。

Weiqin photo 3

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),范围从NAFL到非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化,是肥胖和2型糖尿病(T2D)的一种未被诊断的并发症。高达70%的T2D患者患有NAFLD,糖尿病患者的NASH、肝硬化和肝细胞癌(HCC)发生率高于一般非糖尿病人群。肝细胞死亡是NASH的主要特征,可引起炎症、纤维化、肝硬化和HCC。NAFLD合并肥胖和T2D的治疗选择目前有限。治疗的一个关键障碍是缺乏对NAFLD和NASH中控制肝细胞死亡的分子机制的理解。我们已经证明了nae1介导的类化修饰在调节肝脏发育和功能中的立即博作用。我们感兴趣的是确定直接控制脂肪中毒诱导的肝细胞死亡的新参与者,并促进肥胖和T2D中NAFL向NASH的不可逆进展。

 



奖项及荣誉

2017杰出青年基础科学教师奖

2013 RNA-Seq资助,奥古斯塔大学癌症中心

2013年Eugenia Rosenberg旅游奖,内分泌学会

2008年美国心脏协会博士后奖学金

2006年美国糖尿病协会博士后导师奖学金

2004年密歇根州立大学杜瓦尔奖(优秀研究生奖学金)

代表的出版物

(去Pub Med)

周慧,Fick K, Patel V, Hilton R,金宏伟,Bagi Z, Weintraub NL,陈伟*。AGPAT3缺乏损害脂肪细胞分化并导致小鼠瘦表型。美国生理学、内分泌学与代谢杂志。2024年7月1日;327(1):E69-E80。

徐超,周宏,金毅,Sahay K, Robicsek A,刘毅,董凯,周健,Barrett A,苏宏,陈伟*。肝细胞类泛素化缺乏通过诱导NF-κ b诱导激酶触发致死性肝损伤。自然科学学报,2022,12月16日,13(1):7782。PMCID: PMC9758150。

周慧,李军,苏慧,杨明,陈伟*。心脏BSCL2/Seipin缺乏通过诱导过度脂质分解代谢导致能量不足和心力衰竭。中华临床医学杂志,2016;12(4):736。PMCID: PMC8982503。

周慧,徐超,李慧,尹勇,陈伟*。Berardinelli-Seip先天性脂肪营养不良2/Seipin决定棕色脂肪组织维持和产热程序。中国生物医学工程学报,2016,30(3):391 - 391。

周慧,雷翔,李军,云云,Weintraub NL,苏慧,陈伟*。靶向ATGL治疗BSCL2脂肪营养不良及其相关心肌病。4 .《JCI洞察》2019年6月11日;pii: 129781。doi: 10.1172 / jci.insight.129781。

唐杰,周辉,萨海凯,徐伟,杨杰,张伟*,陈伟*。肥胖相关家族序列相似13,成员A (FAM13A)在脂肪发育和胰岛素敏感性中是必不可少的。Int。J肥胖(长)。2018年10月9日。doi: 10.1038 / s41366 - 018 - 0222 - y。

徐伟,周宏,宣宏,王刚*,陈伟*。脂肪营养不良Bscl2/Seipin缺乏小鼠骨骼肌中新型代谢紊乱和胰岛素抵抗的发病机制摩尔。细胞。结束。2018;8月15日。411:207-13。PMID: 25958046。

周海,陈玮*,陈伟*。Berardinelli-Seip先天性脂肪营养不良2 (BSCL2)/SEIPIN不是棕色脂肪形成所必需的,但调节棕色脂肪组织的激活、发育和功能。中华生物医学工程学报,2016;36(15):2027-38。PMID: 27185876。•由编辑选择的重点文章

周宏,雷翔,Benson T, Mintz J,徐翔,Harris RB, Weintraub NL,王鑫,陈伟*。Berardinelli-Seip先天性脂肪营养不良2调节成年动物脂肪细胞的脂肪分解、褐变和能量平衡。中华医学杂志,2015;36(10):1225 - 1225。PMID: 26269358。2015年ASBMB Today重点介绍;14(10): 11。

雷鑫,陈伟*。肥胖相关的Lyplal1基因在饮食诱导的肥胖中受到调节,但不是脂肪细胞分化所必需的。‎摩尔。细胞。结束。2015;8月15日。411:207-13。PMID: 25958046。

陈伟*,周海,Saha, P,李玲,陈玲。Bscl2/Seipin-deficient小鼠空腹调节肝脏胰岛素敏感性和代谢的分子机制。内分泌学杂志,2014;155(11):4215-25。PMID: 25093462。

陈文*,周海,刘生,范纳俊,Gross BC,等。Bscl2缺陷小鼠残留白色脂肪组织脂质代谢的改变科学通报,2013,32(12):563 - 563。doi: 10.1371 / journal.pone.0082526。PMID: 24358199。

陈伟,常斌,吴鑫,李丽,Sleeman M,陈磊。Plin4失活下调Plin5基因表达,降低小鼠心脏脂质积累。点。j .杂志。性。中国机械工程,2013,34(7):779 - 779。

陈伟,常波,Saha P, Hartig SM,李丽,Reddy VT,杨勇,Yechoor V Mancini M,陈丽。先天性脂肪营养不良-2 (BSCL2)/Seipin是脂肪细胞分化必需的脂肪分解细胞自主调节因子。中国生物医学工程学报,2012;32(6):1099-111。

陈伟,常斌,李玲,陈玲。小鼠Pnpla3/脂降素缺乏与脂肪肝疾病无关。2010年9月;52(3): 1134 - 42。

中华肝病杂志。2010年9月;52(3):818-21

陈伟,叶晓伟,常宝宝,李美梅,March KL,陈莉。人脂肪营养不良基因产物BSCL2/Seipin在脂肪细胞分化中的关键作用。内分泌学2009年10月;150(10): 4552 - 61。

陈博士的教员简介

Link to Dr. Chen on PubMed

我们正在积极招聘研究助理、本科生、研究生和博士后。如有兴趣,请与陈维勤博士联系wechen@augusta.edu。

实验室人员

Hongyi Zhou周鸿祎,博士
助理研究科学家

Chen Lab

从左至右:

周鸿祎,博士
(最后一位研究科学家)

卡尔·怀特海德(研究Ast)

加文·范伯格(本科学生)

陈维勤博士
教授

Mousumi约纳利
做博士后研究

赵雪雷临时辅助专业人员

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佐治亚州奥古斯塔市第15街1120号30912

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