细胞生物学与解剖学教员名单

肌肉骨骼活动能力的丧失是一个关键因素丧失独立性和增加发病率和死亡率随着年龄的增长。我们实验室研究项目的总体目标是揭示驱动骨骼结构和生物力学强度的维持/再生过程，以及骨骼与其他身体系统（如骨骼肌和脂肪库）在衰老和疾病状态下的器官间交流。我们研究了骨骼治疗的激素、表观遗传学和机械生物学治疗靶点，组织的机械能力，以及骨骼与其他器官串扰的生物学途径。这项研究是由临床问题驱动的，包括与临床医生和其他基础科学研究人员的直接合作，重点关注原发性肌肉骨骼疾病，如骨质疏松症和其他可能与骨骼生物学交织在一起的疾病。我们正在努力确定骨骼和其他器官系统之间的串扰所涉及的整合途径，以调节发育和疾病进展。

我的主要研究重点是在教育中调查教学模式在解剖学教育中的有效性。医学教育是建立在对人体解剖学的深刻理解之上的。我努力利用我的研究来提高学生的经验和成功，同时提供对解剖学的清晰理解和成为成功的医学专业人员所需的技能。我的总体目标是培养和鼓励充满活力的学习环境，激发未来医学专业人士的好奇心和激情。我的次要研究兴趣是神经保护药物对遗传性致盲性疾病色素性视网膜炎的影响。我的研究重点是研究已知的神经保护药物(+)-Pentazocine对P23H突变诱导视网膜色素变性的视网膜结构和功能的影响。

我们的实验室对肾细胞肥大的机制感兴趣，这涉及到为进行性肾细胞损伤奠定基础。我们也对急性肾损伤（AKI）和慢性肾病（CKD）中肾元损伤的细胞和分子机制感兴趣。我们希望确定潜在的分子靶点，以开发预防和/或治疗策略，以保护肾单位和预防肾衰竭。

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我们研究的总体目标是描述细胞损伤/死亡的分子机制，它的保护和随后的再生。我们的重点一直是肾脏和癌症细胞/组织对缺氧/缺血、代谢应激和DNA损伤的病理条件的反应。

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我实验室的研究集中在晶状体上，这是眼睛的一个立即博结构，可以将光线聚焦在视网膜上。我们研究活性氧（ROS）在衰老和年龄相关疾病，即年龄相关性核性白内障（ARNC）和阿尔茨海默病（AD）中的作用。我们还使用体外和体内模型系统来研究后囊膜混浊（PCO），这是白内障手术后常见的并发症。

更多关于范兴军，博士

我们研究的重点是了解细胞建立极性的机制。细胞极性的建立对正常的细胞功能至关立即博。我们还试图了解这一过程的错误调控是如何导致疾病的。

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我的主要研究是探索使用创新的学习方式来提高教育成果，并在医学和解剖学教育中开发更有效的框架。我的目标是评估各种教学策略的有效性，重点是优化学生的参与度，促进技能的发展，更好地为未来的医学专业人员做好准备。

我的次要研究兴趣集中在神经退行性运动障碍的神经病理学，包括帕金森病和非典型帕金森病。我的工作是研究帕金森患者体内易感性的病理基础，磁共振成像信号和死后神经病理模式来自黑质致密部和红核。我研究的总体目标是帮助建立帕金森病的体内生物标志物，并确定可能补偿基底神经节功能障碍和运动损伤的大脑区域。

细胞生物学的一个主要问题是细胞如何相互沟通。一种机制涉及外泌体，这是一种细胞外囊泡与细胞表面融合后释放的细胞外囊泡。由于外泌体反映了细胞的起源和状态，因此对生物体液中外泌体的内容物进行分析可以揭示与人类健康和疾病有关的信息。目前，本课题组的工作目标是：1)构建可应用于各种外泌体领域的外泌体检测工具箱；2)在分子水平上剖析外泌体的生物发生；3)了解外泌体在器官损伤后再生中的作用。

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我的实验室目前正在测试细胞外基质蛋白Tinagl1在幼龄斑马鱼心脏发育和脊柱/脊髓发育中的作用。我们正在使用CRISPR/Cas9基因编辑确定突变表型，然后将使用实时成像、信号通路分析和组织染色来检查发育。与初级纤毛和Wnt信号的联系是由以前的数据提出的。Tinagl1家族成员与肾脏发育、肾病和乳腺癌转移的抑制有关，但其机制实际上是未知的。

Ellen K. LeMosy，医学博士

刘博士的研究兴趣是识别与复杂人类疾病相关的遗传危险因素，如角膜疾病，原发性开角型青光眼（POAG）和肌萎缩侧索硬化症（ALS, Lou Gehrig's disease）。刘博士还对基因组结构变异在人类疾病中的作用感兴趣。

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我的主要研究方向是解剖学的教育研究和医学生的有效教学方法。医学教育的基础是建立在对人体解剖学的深刻理解之上，我的目标是通过创新的教学策略和基于研究的方法来加强这一基础。最终，我的目标是为医学生提供坚实的解剖学知识基础和在临床职业生涯中脱颖而出所需的技能。通过培养一个充满活力和支持性的学习环境，我的目标是激励未来的医学专业人士以好奇心，精确度和终身学习的热情来接近解剖学。

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我们的总体目标是通过预防耐药来改善乳腺癌的治疗。自噬是细胞受到压力时细胞器循环的过程，它使癌细胞能够在化疗和放疗中存活下来。我们的实验室正在寻找能够阻止促生存自噬的关键分子。

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我们的实验室专注于视网膜神经血管生物学以及在健康和疾病期间控制视网膜神经血管功能的免疫、神经元和血管相互作用机制。我们寻求开发新的策略，以创造一个有利的视网膜环境，细胞存活，血管修复和血管重建疾病，如早产儿视网膜病变和年龄相关性黄斑变性。

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主要研究方向为角膜创面愈合、离子通道功能、细胞信号转导及人工角膜生物工程。我对生物活性脂类也有长期的兴趣。从我的角膜创面愈合工作开始，实验室的研究项目已经扩展到包括旨在理解全身纤维化疾病开始的转化项目，包括硬皮病（SSc）和肺纤维化，以及涉及骨质疏松症和骨代谢标志物的研究。

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急性肾损伤（Acute kidney injury， AKI）是临床上死亡率较高的主要肾脏疾病，可由缺血、肾毒素、脓毒症等损伤因素诱发。此外，即使从AKI发作中恢复，患者发生慢性肾脏疾病（CKD，以小管修复不良和大量肾纤维化发展为特征）的风险也更高。我们的研究方向是AKI和CKD的病理生理机制，特别是表观遗传调控。目前我们主要关注长链非编码RNA GSTM3P1（来自假基因的RNA转录物）的作用。我们将通过体外和体内小鼠模型来了解其在缺血性AKI中的促肾损伤作用、与microrna的相互作用以及对亲本基因GSTM3的调控。此外，我们还将探讨长链非编码rna和microrna在其他AKI模型中的作用，以及它们如何调节CKD模型中的肾脏修复和纤维化。

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营造一个包容的学习环境是我教学理念的核心。我经常在课堂上实施完善的方法，通过互动活动吸引学生。我的教育研究重点将集中在不同学习水平的学习者的不同参与模式的相对成功上。

我们的主要研究目的是通过小鼠模型和非典型视网膜培养模型来了解巨细胞病毒和单纯疱疹病毒眼部感染的发病机制。我们目前的工作包括研究眼小鼠巨细胞病毒视网膜炎期间旁观者视网膜细胞死亡的机制，并确定巨细胞病毒在年龄相关性黄斑变性（AMD）发展中的作用。

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