细胞生物学与解剖学系副教授
办公室：R&E大厦，CB1124电话：706-721-3551传真：706-721-6120信封图标qwei@augusta.edu
郑东博士研究室
电话：706-721-3551,706-721-4292
Dong实验室人员
魏青青，博士，Man J. Livingston副教授，医学博士/博士，助理研究员王世轩，医学博士/博士，助理研究员董桂杰，助理研究员马正伟，医学博士/博士，助理研究员向晓红，医学博士，访问研究生胡晓茹，医学博士，访问研究生文璐，访问研究生李思瑶，医学博士，访问研究生周迅，访问研究员
教育
1996 -学士，南京大学，江苏南京
2001 -博士，中国科学院上海生理研究所，中国上海
博士后培养
奥古斯塔大学2002-2005
2001-2002年就读于弗吉尼亚大学
研究兴趣
急性肾损伤（Acute kidney injury， AKI）是临床上死亡率较高的主要肾脏疾病，可由缺血、肾毒素、脓毒症等损伤因素诱发。此外，即使从AKI发作中恢复，患者发生慢性肾脏疾病（CKD，以小管修复不良和大量肾纤维化发展为特征）的风险也更高。我们的研究方向是AKI和CKD的病理生理机制，特别是表观遗传调控。目前我们主要关注长链非编码RNA GSTM3P1（来自假基因的RNA转录物）的作用。我们将通过体外和体内小鼠模型来了解其在缺血性AKI中的促肾损伤作用、与microrna的相互作用以及对亲本基因GSTM3的调控。此外，我们还将探讨长链非编码rna和microrna在其他AKI模型中的作用，以及它们如何调节CKD模型中的肾脏修复和纤维化。
出版物
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回顾和评论
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祁伟，赵东。HDAC4阻断自噬触发足细胞损伤：糖尿病肾病的非表观遗传作用中华肾脏病杂志，2014(4):666-668。
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何磊，魏琪，刘健，易敏，刘毅，刘海，孙丽，彭勇，刘峰，马文卡塔查拉姆，董志。AKI对CKD的影响：损伤加重、修复抑制和潜在机制。中华肾脏病杂志，2017,32(5):1071-1083。
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魏青青，博士