教员与研究

我们的重点是肠道中的cGMP信号。我的实验室已经确定了cGMP在上皮稳态中的立即博作用，并且使用PDE5抑制剂增加cGMP可以预防结肠癌，治疗小鼠便秘和溃疡性结肠炎。

当前的项目

1. 利用肠道类器官描述潜在机制
2. 开发新型肠道靶向PDE5抑制剂用于临床应用
3. 研究肠道cGMP信号的缺失及其在年龄相关肠道病理中的作用。

教师主任，布朗宁实验室

DNA双链断裂（DSB）修复和核苷酸代谢是对多种癌症治疗（包括化疗和电离辐射（IR））耐药的关键决定因素。因此，扩大我们对这两种途径的认识对于发现一种新的治疗方法以及改进现有的选择具有相当立即博的意义。我们的实验室通过研究这两种途径之间的重叠和对癌症的影响，为这项工作做出了贡献。我们主要关注SAMHD1等基因的功能和调控，SAMHD1是核苷酸代谢和DNA损伤反应的已知参与者，同时确定其与RNR的协调，RNR是一个完善的核苷酸调节因子。我们的最终目标是探索利用所获得的知识来识别诸如恶性胶质瘤等癌症的生物标志物和治疗靶点的可能性。

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肿瘤抑制基因表达的表观遗传学和遗传调控，肿瘤免疫逃避和逃避中细胞凋亡抵抗的机制，分子靶向化疗的发展以提高肿瘤免疫治疗的疗效。

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新的视网膜生化转运体和受体的发现和分析可能有助于开发新的治疗靶点，以治疗和预防糖尿病视网膜病变。

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神经退行性视网膜疾病

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一期医学生物化学与遗传学主要教学队伍。医学生物化学组件总监和医学细胞和分子基础模块（MEDI-5150）的模块总监。基于问题的临床医学基础1和2的学习促进者。

研究兴趣涉及发现和表征新的营养转运蛋白，以了解其在营养输送中的生理作用，并制定策略，利用这些转运蛋白作为药物输送和癌症化学预防的靶点。

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我们的实验室对晚期癌细胞获得抵抗的信号机制感兴趣：a) DNA损伤，b) p53依赖性细胞凋亡，c)基质解离应激。我们的研究兴趣之一是c-MYC转录因子在基因组不稳定性和DNA损伤抗性中的双重作用。我们也对p53肿瘤抑制因子在染色质重塑因子存在下诱导细胞凋亡的机制感兴趣。我们实验室的另一个研究兴趣领域是正常上皮化（或逆上皮化）的分子机制。

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我们的研究项目主要集中在描述泌尿系统恶性肿瘤进展、复发和转移的分子机制，主要集中在前列腺癌。具体的兴趣领域包括(i)阐明在癌症进展、复发和转移中起立即博作用的新型非编码rna /微rna介导的信号通路。（ii）鉴定和验证新的基于外泌体/细胞外囊泡（EV）的标志物，以更好地诊断和预后。长期目标包括为晚期疾病确定更好的生物标志物，并播种针对转移性疾病的新治疗策略的发展。

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质膜转运蛋白在组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂进入肿瘤细胞中的作用这些转运体通过抑制HDAC与乳腺肿瘤抑制的相关性这些转运体在乳腺退化相关细胞凋亡中的生理作用乳腺癌中这些转运蛋白沉默的表观遗传机制。

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